Der Londoner Arzt und Apotheker James Parkinson (1755-1824) beschrieb als erster die Symptome des später nach ihm benannten Leidens, der Parkinsonschen Erkrankung, die er Schüttellähmung nannte. Ihre Ursache liegt in einer Veränderung des Gehirns, in den Kerngebieten, wo Nervenzellen die Bewegungen steuern.

In einem Teil des Mittelhirns ("Substantia nigra") kommt es aus unbekannten Gründen zum Untergang von Nervenzellen. Sie produzieren den für die Reizübertragung nötigen Botenstoff Dopamin, der Erkrankten nun fehlt. Wenn erste Symptome auftreten - Muskelsteifheit, rhythmisches Schütteln der Arme und Beine, Bewegungsarmut - "sind bereits etwa 70 Prozent der betroffenen Nervenzellen zerstört", sagt Dr. Carsten Buhmann, Neurologe am UKE. Deshalb versuchen Forscher auch am UKE zu erkennen: Wie gleicht das Gehirn bis zum Ausbruch der Krankheit das Dopamin-Defizit aus? Kann man mit einer Therapie im Frühstadium den Ausbruch verzögern? Fragen, die niemand beantworten kann.

"Eine frühe Therapie verbessert die Lebensqualität", sagt Buhmann. Die Symptome können abgeschwächt werden, es gibt Hinweise, daß das Fortschreiten der Krankheit verzögert werden kann. "An Parkinson stirbt man nicht", sagt er. Die Therapie müsse individuell ausgewählt werden. Wirkstoffe sind etwa L-Dopa, eine Vorstufe des Dopamins, oder Dopamin-Agonisten, die die Wirkung von Dopamin nachahmen. Einigen hilft eine Operation, eine "Tiefenhirnstimulation": Elektroden werden in Hirnarealen plaziert, verbunden mit einem "Hirnschrittmacher" in der Brust. Das Gerät steuert elektrische Impulse. Das Verfahren ist nur bestimmten Patienten zuzumuten. Seit drei Jahren wird der Eingriff im UKE vorgenommen.

Bringt die Zukunft neue Therapien? Buhmann: "Neue Substanzen stehen vor der Zulassung, Operationsmethoden werden verfeinert." Ebenfalls bald auf dem Markt: ein Pflaster, das den Wirkstoff kontinuierlich abgibt.